A fisiopatologia da doença cardiovascular aterosclerótica envolve a inflamação com um dos pilares em todas as suas etapas de desenvolvimento: desde o surgimento, passando pela progressão e finalmente com a instabilização de placa aterosclerótica e ocorrência do evento agudo. Os distúrbios cardiometabólicos estão associados ao desenvolvimento do processo de aterosclerose e apresentam uma relação bidirecional com a inflamação: as alterações cardiometabólicas podem gerar inflamação e a inflamação pode participar da gênese dos distúrbios cardiometabólicos. A detecção do processo inflamatório como por exemplo com uso da proteína C-reativa ultrassensível (PCR-us) pode auxiliar na otimização da estratificação de risco cardiovascular. O tratamento da dislipidemia com estatina reduz o LDL-c, mas também pode reduzir a PCR-us, sendo que os pacientes que apresentam redução de ambos os marcadores têm menor taxa de eventos cardiovasculares. Todas essas evidências tornaram a via inflamatória um potencial alvo terapêutico. De fato, a publicação do estudo CANTOS demonstrou pela primeira vez que tratar a inflamação de forma isolada sem reduzir o LDL-c pode se traduzir em redução de eventos cardiovasculares. Posteriormente, a demonstração de que a colchicina também poderia reduzir eventos cardiovasculares fortaleceu a hipótese de que tratar inflamação é de fato uma via favorável. Atualmente novas drogas anti-inflamatórias estão em estudos, porém o mais desafiador será encontrar o ponto da casca inflamatória que deve ser alvo terapêutico com maior benefício clínico e menor risco de efeitos colaterais.