A terapia medicamentosa otimizada (TMO) é o pilar primordial na terapêutica e abordagem da doença coronariana, sendo a terapia antitrombótica um dos componentes fundamentais da TMO. O estudo detalhado da terapia antitrombótica tem ganhado importância nos últimos anos devido ao surgimento de novas medicações e estratégias de tratamento, permitindo uma redução de desfechos clínicos com identificação de subgrupos de risco e ajuste direcionado de terapia. A evolução da técnica associada ao tratamento percutâneo permitiu-nos reduzir a intensidade antitrombótica em alguns cenários clínicos. Nesta revisão, discutiremos as evidências e fundamentos que embasam nossa arte de encurtar, escalonar ou prolongar a terapia antitrombótica após angioplastia coronária em diversos cenários. Os escores clínicos para avaliação do risco de sangramento, bem como o risco trombótico, são fundamentais nessa tomada de decisão. Na presença de risco elevado de sangramento, independentemente do risco trombótico, deve-se usar terapias mais curtas e menos potentes. A seleção do segundo agente antiplaquetário associado à aspirina depende do cenário clínico, sendo prasugrel e ticagrelor os preferenciais em cenários agudos, e o clopidogrel em cenários eletivos. Os tradicionais tempos de duração de dupla antiagregação (DAPT) de 6 ou 12 meses para intervenções em cenário crônico e agudo, respectivamente, têm sido discutidos recentemente. Inúmeros ensaios clínicos têm validado períodos mais curtos de 1-3 meses seguidos de monoterapia de inibidores de P2Y12 para populações de alto risco de sangramento ou quando utilizados stents mais modernos. Assim, a decisão de estender, encurtar ou usar os tempos canônicos deve se basear necessariamente no cenário clínico, risco de sangramento e risco trombótico.