Volume 34 - Número 4

A aterosclerose é a base fisiopatológica de muitas doenças cardiovasculares, incluindo a doença arterial coronariana. Trata-se de uma condição inflamatória multissistêmica  complexa que afeta principalmente a camada íntima das artérias. Fatores de risco como hipertensão, tabagismo e diabetes desencadeiam alterações funcionais no endotélio, estimulando a expressão de moléculas de adesão, como o VCAM-1, que promovem a migração de monócitos para o espaço subintimal pela ação de moléculas quimiotáticas, como o MCP-1. Lá, os monócitos se diferenciam em macrófagos, que fagocitam lipoproteínas oxidadas, formando células espumosas. Essas células liberam citocinas inflamatórias, perpetuando a inflamação local e estimulando outras células do sistema imunológico, especialmente os linfócitos T CD4+, que desempenham um papel crucial na perpetuação e amplificação da inflamação. Com o avanço da lesão, células musculares lisas migram da túnica média para a íntima, contribuindo para a formação da capa fibrosa por meio da secreção de matriz extracelular. Processos como mineralização e neovascularização também favorecem o crescimento da placa. A ruptura da placa, mediada por enzimas como metaloproteinases e citocinas inflamatórias, expõe o núcleo lipídico ao sangue, desencadeando a formação de trombos que podem causar obstruções agudas. Outro mecanismo relevante é a erosão superficial, caracterizada por descontinuidade do endotélio, também associada a eventos isquêmicos. A progressão da aterosclerose não é linear, ocorrendo em fases de estabilidade intercaladas por períodos de rápido crescimento. Esses mecanismos tornam a inflamação um alvo central na compreensão e tratamento das complicações ateroscleróticas. O conhecimento dessa fisiopatologia permite o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para a aterosclerose.